Kluczowe wnioski:

  • Akkermansia muciniphila to bakteria jelitowa o działaniu ochronnym w chorobie zapalnej jelit (IBD), zarówno w formie żywej, jak i pasteryzowanej.
  • Reguluje odporność jelitową, promując cytokiny przeciwzapalne (np. IL-10) i hamując prozapalne (np. TNF-α, IL-1β).
  • Wpływa na metabolizm, w tym szlaki tryptofanu, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFAs) i kwasów żółciowych (BAs).
  • Wzmacnia barierę jelitową poprzez stymulację wydzielania mucyny i białek złącz pokrewnych.

Co to jest Akkermansia muciniphila i jej związek z IBD?

Choroba zapalna jelit (IBD) jest ściśle powiązana z obfitością bakterii Akkermansia muciniphila w mikrobiocie jelitowej. Ta bakteria jest stałym mieszkańcem przewodu pokarmowego i rozwija się jako probiotyk nowej generacji. Żywa i pasteryzowana forma A. muciniphila, a także jej składniki i wydzieliny, wykazują działanie ochronne i łagodzące w IBD.

Mechanizmy działania na odporność jelitową

A. muciniphila wpływa wzajemnie na odporność jelitową w IBD, obejmując komórki odpornościowe, nabłonkowe komórki jelitowe (IECs) oraz komórki macierzyste jelit (ISCs). Aktywuje receptory TLR i NLRP na komórkach odpornościowych i IECs. To prowadzi do dwóch głównych mechanizmów: modulacji odporności i wzmocnienia bariery jelitowej.

Modulacja cytokin i chemokin

Żywa i pasteryzowana A. muciniphila, jej składnik Amuc_1100 oraz produkty wydzielane (AmTARS, OMVs) promują uwalnianie cytokin przeciwzapalnych, takich jak IL-10. Jednocześnie hamują prozapalne cytokiny, np. TNF-α, IL-1β i IL-6. Redukują też produkcję chemokin prozapalnych, jak MCP-1 i MIP-1, co ogranicza aktywację monocytów i makrofagów.

Wzmocnienie bariery jelitowej

Bakteria stymuluje wydzielanie mucyny przez komórki kubkowe. Zwiększa ekspresję białek złącz pokrewnych w IECs, co poprawia integralność bariery jelitowej. Te działania łagodzą stan zapalny w IBD.

Wpływ na metabolizm jelitowy

A. muciniphila wchodzi w interakcje regulacyjne z metabolizmem jelitowym, skupiając się na metabolizmie tryptofanu (Trp), krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFAs) oraz kwasów żółciowych (BAs). Te szlaki wspierają homeostazę jelitową.

Szlak Trp/AhR

Regulacja szlaku tryptofanu/AhR promuje cytokiny przeciwzapalne, peptydy przeciwdrobnoustrojowe i mikrobiotę wspomagającą naprawę tkanek.

Sprawdź również:  Skuteczność probiotyków Lactobacillus z jelit zdrowych koreańskich cieląt rodzimych

Szlaki SCFAs i BAs

Szlak SCFAs/GPR43 rozszerza komórki Treg i hamuje mediatory prozapalne. SCFAs/Wnt wspiera funkcję ISCs i rozwój nabłonka. Szlaki BAs/FXR i BAs/TGR5 tłumią zapalenie, chronią komórki kubkowe i promują naprawę nabłonka poprzez proliferację ISCs.

Znaczenie dla terapii IBD

Zrozumienie interakcji A. muciniphila z gospodarzem jest kluczowe dla jej zastosowania w terapii IBD. Te zintegrowane działania modulują odpowiedź immunologiczną, wzmacniają barierę jelitową i remodelują mikrobiotę jelitową. Badania te otwierają drogę do nowych strategii terapeutycznych.

Źródło: Oryginalny artykuł