Kluczowe wnioski:

  • Lactococcus lactis subsp. Cremoris (LLC) poprawia funkcję serca i zmniejsza bliznowacenie po urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym.
  • Suplementacja LLC zmienia metabolom serca, wpływając na metabolizm glutationu, degradację kwasów tłuszczowych i inne kluczowe szlaki kardiometaboliczne.
  • LLC aktywuje sygnalizację Nrf2 w tkance serca, co wspiera ochronę przed uszkodzeniami.
  • Bakteria działa poprzez oś jelito-serce, modulując metabolizm lipidów i sygnalizację przeciwzapalną.

Co to jest Lactococcus lactis subsp. Cremoris i jak wpływa na organizm?

Lactococcus lactis subsp. Cremoris (LLC) to bakteria probiotyczna, która modulates fizjologię organizmu poza jelitami. W badaniach na modelach mysich wykazano, że zachowuje integralność nabłonka jelitowego i przeciwdziała zespołowi metabolicznemu wywołanemu dietą zachodnią. Jej wpływ na oś jelito-serce był jednak słabo zbadany, co stało się przedmiotem niniejszego badania.

Ochrona serca przed urazem niedokrwienno-reperfuzyjnym

Suplementacja LLC znacząco zachowuje funkcję serca i zmniejsza bliznowacenie mięśnia sercowego po urazie niedokrwienno-reperfuzyjnym. Echokardiografia wykazała poprawę frakcji wyrzutowej i skrócenia frakcyjnego serca u myszy leczonych LLC w porównaniu do grupy kontrolnej. Badania histologiczne z użyciem barwienia Sirius Red i Massona potwierdziły mniejszą depozycję kolagenu i fibrozę.

Zmiany w metabolomie serca

Nieselektywne profilowanie metabolomiczne tkanki serca ujawniło wyraźne przesunięcia w metabolomie. Analizy wzbogacenia szlaków wskazały na zmiany w metabolizmie glutationu, degradacji kwasów tłuszczowych oraz innych kluczowych szlakach kardiometabolicznych. Analiza sieci koweekspresji genów na danych metabolomicznych uchwyciła systemowe zmiany indukowane przez LLC.

Aktywacja sygnalizacji Nrf2 w tkance serca

LLC aktywuje sygnalizację Nrf2 w sercu, co potwierdzono immunofluorescencją i qPCR. W tkance serca myszy bez mikroflory jelitowej wzrosła obfitość Nrf2 po 4 godzinach leczenia LLC. Ekspresja genów Nqo1, Trx1 i GstA1 była istotnie wyższa.

Eksperymenty in vitro z fibroblastami serca

W modelu trans-well z komórkami jelitowymi SK-CO15 i ludzkimi fibroblastami serca, pożywka kondycjonowana LLC (rozcieńczona 1:50) zwiększyła ekspresję Nqo1 i Gclc1 w fibroblastach. Kontrolą była pożywka MRS bez bakterii. Wyniki potwierdzają pośredni efekt LLC poprzez czynniki wydzielane przez jelita.

Sprawdź również:  β-Sitosterol z ekstraktu sosny hamuje skurcze i wzrost prostaty – klucz do leczenia LUTS/BPH

Wpływ na metabolom serca w diecie zachodniej

Podawanie LLC w kontekście diety zachodniej u myszy C57BL/6 przez cztery tygodnie spowodowało unikalne zmiany w metabolomie serca. Porównano grupy z LLC, LGG i kontrolą HBSS. Badanie metabolomiczne całych serc ujawniło specyficzny profil metaboliczny indukowany LLC.

Mechanizm działania poprzez oś jelito-serce

Dane wskazują, że LLC wywiera efekty ochronne na serce poprzez modulację metabolizmu lipidów i wzmocnienie sygnalizacji przeciwzapalnej wzdłuż osi jelito-serce. Pozycjonuje to LLC jako obiecujący probiotyk do reprogramowania systemowego metabolizmu i łagodzenia niekorzystnych wyników sercowo-naczyniowych. Słowa kluczowe badania obejmują oś jelito-serce, miażdżycę, metabolomikę, zawał mięśnia sercowego i probiotyki.

Źródło: Oryginalny artykuł