- Akkermansia muciniphila to bakteria jelitowa związana z chorobą zapalną jelit (IBD), rozwijana jako probiotyk nowej generacji.
- Żywa i pasteryzowana forma tej bakterii oraz jej składniki chronią przed IBD, modulując odporność jelitową i metabolizm.
- Działa poprzez aktywację receptorów na komórkach odpornościowych i nabłonka jelitowego, promując cytokiny przeciwzapalne i wzmacniając barierę jelitową.
- Wpływa na szlaki metaboliczne, takie jak tryptofan, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i kwasy żółciowe, co wspiera homeostazę jelitową.
Co to jest Akkermansia muciniphila i jej związek z IBD?
Choroba zapalna jelit (IBD) jest ściśle powiązana z obfitością Akkermansia muciniphila, bakterii naturalnie występującej w jelitach. Ta bakteria jest rozwijana jako probiotyk nowej generacji. Nagromadzone dowody wskazują, że zarówno żywa, jak i pasteryzowana forma A. muciniphila, a także jej składniki i wydzieliny, wykazują działanie ochronne i łagodzące w IBD.
Mechanizmy działania na odporność jelitową
Żywa i pasteryzowana A. muciniphila aktywuje receptory TLR i NLRP na komórkach odpornościowych oraz komórkach nabłonka jelitowego (IEC). Dzięki temu promuje uwalnianie cytokin przeciwzapalnych, takich jak IL-10, i hamuje prozapalne cytokiny, np. TNF-α, IL-1β oraz IL-6. Dodatkowo zmniejsza produkcję chemokin prozapalnych, jak MCP-1 i MIP-1, co ogranicza nadmierną aktywację monocytów i makrofagów.
Drugi mechanizm polega na wzmacnianiu bariery jelitowej poprzez stymulację wydzielania mucyny przez komórki kubkowe i zwiększanie ekspresji białek złącz pokrewnych w IEC. Składniki takie jak Amuc_1100 (białko błony zewnętrznej), AmTARS (treonyl-tRNA syntetaza) oraz OMV (pęcherzyki błony zewnętrznej) odgrywają tu kluczową rolę.
Wpływ na komórki odpornościowe i nabłonek
- Aktywacja TLR2, TLR4, NLRP3 i NLRP6 na dendrytycznych komórkach (DC) i cytotoksycznych limfocytach T (CTL).
- Zwiększona produkcja IL-10 i zmniejszona IL-18, IL-1β, IL-6 oraz TNF-α.
- Wzmocnienie mucyny i białek złącz w nabłonku jelitowym.
Regulacja metabolizmu jelitowego
A. muciniphila oddziałuje z metabolizmem jelitowym, w tym szlakiem tryptofanu (Trp/AhR), który promuje cytokiny przeciwzapalne, peptydy przeciwdrobnoustrojowe i mikrobiotę wspomagającą naprawę tkanek. Angażuje też szlak krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFAs/GPR43), rozszerzając komórki Treg i hamując mediatory prozapalne.
Aktywuje szlak SCFAs/Wnt, poprawiając funkcję komórek macierzystych jelit (ISC) i rozwój nabłonka. Wpływa na kwasy żółciowe poprzez szlaki BAs/FXR (hamowanie zapalenia i ochrona komórek kubkowych) oraz BAs/TGR5 (proliferacja ISC i naprawa nabłonka).
Kluczowe szlaki metaboliczne
- Trp/AhR: wsparcie cytokin przeciwzapalnych i naprawy tkanek.
- SCFAs/GPR43: rozwój Treg i inhibicja zapalenia.
- SCFAs/Wnt: poprawa funkcji ISC i nabłonka.
- BAs/FXR i BAs/TGR5: ochrona bariery i naprawa jelit.
Znaczenie dla terapii IBD
Zrozumienie interakcji A. muciniphila z gospodarzem jest kluczowe dla jej zastosowania w terapii IBD. Bakteria moduluje odpowiedź immunologiczną, wzmacnia integralność bariery jelitowej i remodeluje mikrobiotę jelitową. Te zintegrowane działania otwierają drogę do nowych, celowanych strategii terapeutycznych.
Źródło: Oryginalny artykuł
Zapalony zielarz i miłośniki natury. Zainspirowany złożonością i bogactwem natury, poświęcił swoje życie odkrywaniu i naukowemu badaniu roślin leczniczych. Pasja do roślin i głębokie zrozumienie ich leczniczych właściwości przekłada się na unikalne, holistyczne podejście do zdrowia i wellness.
