- Wysokie spożycie kwasu arachidonowego zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego, co potwierdzają badania populacyjne NHANES (OR = 1,262).
- Metabolity kwasu arachidonowego, w tym 20-HETE, powodują nadciśnienie poprzez mechanizm genetyczny, udowodniony analizą Mendla.
- Enzym CYP4A jest kluczowy w produkcji 20-HETE, co prowadzi do zwłóknienia narządów docelowych serca i nerek.
- Badania na szczurach wykazały wzrost ciśnienia krwi i uszkodzenia nerek po diecie bogatej w kwas arachidonowy.
Niebezpieczeństwa suplementów z kwasem arachidonowym
Nieuregulowane stosowanie wysokocząsteczkowych suplementów z kwasem arachidonowym (AA) wśród entuzjastów fitness w Chinach budzi obawy o bezpieczeństwo układu krążenia. Badania wskazują na potencjalne ryzyko nadciśnienia i uszkodzeń narządów. Aby ocenić te zagrożenia, naukowcy zintegrowali dane z badań populacyjnych, genetycznych i eksperymentalnych.
Dowody z badań populacyjnych
Analiza przekrojowa danych z NHANES wykazała wyższe ryzyko nadciśnienia u osób z najwyższym spożyciem AA. Osoby w najwyższej ćwiartce spożycia miały 26% większe prawdopodobieństwo zachorowania (OR = 1,262; 95% CI: 1,109-1,438; P < 0,001). Te wyniki podkreślają związek między dietetycznym AA a ciśnieniem krwi.
Potwierdzenie przyczynowe metodą Mendla
Dwupróbowa randomizacja mendlowska potwierdziła przyczynowy wpływ metabolitów AA na nadciśnienie. Tromboxan zwiększał ryzyko (OR = 1,006; P < 0,001), podobnie eikozanoid C20H28O4 (OR = 1,305; P = 0,009) i związany z 20-HETE C20H32O3 (OR = 1,290; P = 0,043). To badanie genetyczne eliminuje błędy wynikające z czynników zakłócających.
Mechanizm na poziomie komórek nerek
Profilowanie transkryptomiczne pojedynczych komórek u pacjentów z nadciśnieniem ujawniło zwiększoną ekspresję CYP4A11 w nerkach. Enzym ten metabolizuje AA do 20-HETE, co wpływa na regulację ciśnienia krwi. To połączenie wyjaśnia, jak AA prowadzi do zmian naczyniowych.
Badania na modelach zwierzęcych
Szczury Wistar-Kyoto i spontanicznie nadciśnieniowe karmione wysokodawkową dietą AA przez sześć tygodni wykazały znaczny wzrost skurczowego, rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego. Towarzyszył temu wzrost oporu naczyniowego w nerkach. Suplementacja AA nie wpływała na aktywność syntazy tromboxanu.
Zmiany histologiczne w narządach
Badania mikroskopowe ujawniły obrzęk kłębuszków nerkowych, uszkodzenia cewek i wyraźne zwłóknienie serca oraz nerek u zwierząt leczonych AA. Te zmiany wskazują na wielonarządowe uszkodzenia. Mechanizm opiera się na wzroście ekspresji CYP4A1 i nadprodukcji 20-HETE.
Implikacje dla zdrowia i regulacji
Wyniki wskazują, że chroniczne wysokie dawki AA promują nadciśnienie i zwłóknienie narządów poprzez aktywację szlaku CYP4A/20-HETE. Podkreślają znaczenie metabolizmu AA w chorobach sercowo-naczyniowych. Konieczne jest nadzór regulacyjny nad suplementami AA i poszukiwanie terapii celujących w ten szlak.
Źródło: Oryginalny artykuł
Zapalony zielarz i miłośniki natury. Zainspirowany złożonością i bogactwem natury, poświęcił swoje życie odkrywaniu i naukowemu badaniu roślin leczniczych. Pasja do roślin i głębokie zrozumienie ich leczniczych właściwości przekłada się na unikalne, holistyczne podejście do zdrowia i wellness.
