- Wysokie spożycie kwasu arachidonowego (AA) zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego o 26% u osób z najwyższym poziomem jego przyjmowania.
- Mechanizm działania opiera się na nadprodukcji 20-HETE poprzez enzym CYP4A, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i zwłóknień narządów.
- Badania na ludziach (NHANES, randomizacja mendlowska) i szczurach potwierdzają związek przyczynowy AA z nadciśnieniem i uszkodzeniami nerek oraz serca.
- Suplementy AA mogą być niebezpieczne dla układu krążenia, zwłaszcza wśród entuzjastów fitnessu.
Niebezpieczeństwa związane z suplementacją kwasu arachidonowego
Coraz popularniejsze wśród chińskich entuzjastów fitnessu suplementy z wysoce oczyszczonym kwasem arachidonowym (AA) budzą poważne obawy co do bezpieczeństwa układu krążenia. Badania wskazują, że niekontrolowane stosowanie tych preparatów może prowadzić do nadciśnienia tętniczego i uszkodzeń narządów docelowych. Aby ocenić te ryzyka, naukowcy zintegrowali dane z badań populacyjnych, genetycznych oraz eksperymentalnych.
Dowody z badań na ludziach
Analiza przekrojowa danych z badania NHANES wykazała, że osoby z najwyższym kwartylem spożycia AA mają o 26% wyższe ryzyko nadciśnienia (OR = 1,262; 95% CI: 1,109-1,438; P < 0,001). Randomizacja mendlowska dwupunktowa potwierdziła przyczynowy wpływ metabolitów AA, w tym tromboksanu (OR = 1,006; P < 0,001), eikozanoidu C20H28O4 (OR = 1,305; P = 0,009) oraz związku związanego z 20-HETE, C20H32O3 (OR = 1,290; P = 0,043).
Profilowanie transkryptomiczne na poziomie pojedynczych komórek u pacjentów z nadciśnieniem ujawniło zwiększoną ekspresję CYP4A11 w nerkach. To sugeruje mechanistyczny związek między metabolizmem AA a regulacją ciśnienia krwi.
Wyniki badań na zwierzętach
Szczury Wistar-Kyoto oraz spontanicznie nadciśnieniowe (SHR) karmione dietą z wysoką dawką AA przez sześć tygodni wykazały znaczące wzrosty skurczowego, rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego. Towarzyszył temu wzrost oporu naczyniowego w nerkach.
Mechanistyczne analizy pokazały, że AA zwiększa ekspresję CYP4A1 i produkcję 20-HETE, bez wpływu na aktywność syntazy tromboksanu. Badania histologiczne ujawniły obrzęk kłębuszków nerkowych, uszkodzenia kanalików, a także wyraźne zwłóknienia serca i nerek u zwierząt leczonych AA.
Mechanizm działania i implikacje kliniczne
Chroniczne wysokie dawki AA promują nadciśnienie i zwłókienia wielonarządowe poprzez aktywację szlaku CYP4A/20-HETE. Te zbieżne wyniki podkreślają znaczenie metabolizmu AA w chorobach sercowo-naczyniowych.
Badanie wskazuje na potrzebę nadzoru regulacyjnego nad suplementami AA oraz potencjalne terapeutyczne celowanie tej drogi. Słowa kluczowe obejmują 20-HETE, kwas arachidonowy, CYP4A1, nadciśnienie oraz zwłókienia narządów docelowych.
Źródło: Oryginalny artykuł
Zapalony zielarz i miłośniki natury. Zainspirowany złożonością i bogactwem natury, poświęcił swoje życie odkrywaniu i naukowemu badaniu roślin leczniczych. Pasja do roślin i głębokie zrozumienie ich leczniczych właściwości przekłada się na unikalne, holistyczne podejście do zdrowia i wellness.
