Kluczowe wnioski:

  • Bakteria Akkermansia muciniphila występuje w mniejszej ilości u osób z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit (IBD).
  • Zarówno żywe, jak i pasteryzowane formy bakterii, a także jej składniki i wydzieliny, wykazują działanie ochronne wobec błony śluzowej jelita.
  • A. muciniphila wpływa na równowagę układu odpornościowego jelita, zmniejszając wytwarzanie substancji prozapalnych.
  • Bakteria moduluje metabolizm tryptofanu, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz kwasów żółciowych, co wspiera regenerację nabłonka jelitowego.

Co to jest Akkermansia muciniphila i dlaczego ma znaczenie w IBD?

Akkermansia muciniphila to jeden z kluczowych mieszkańców prawidłowej mikroflory jelitowej. Jej obniżona obecność często towarzyszy nieswoistym chorobom zapalnym jelit, takim jak choroba Leśniowskiego-Crohna czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Badania wskazują, że zarówno żywe, jak i pasteryzowane formy tej bakterii mogą korzystnie wpływać na przebieg IBD. Działa ona poprzez wzmacnianie bariery jelitowej oraz łagodzenie nadmiernej reakcji zapalnej.

Jak A. muciniphila oddziałuje na układ odpornościowy jelita?

Bakteria i jej składniki, m.in. białko Amuc_1100 oraz pęcherzyki błony zewnętrznej, oddziałują na komórki odpornościowe oraz nabłonkowe jelita. Dzięki temu zmniejsza się produkcja cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β czy IL-6.

Równocześnie wzrasta wydzielanie interleukiny-10 – substancji o działaniu przeciwzapalnym. Dodatkowo hamowane jest uwalnianie chemokin przyciągających nadmierną liczbę komórek zapalnych do ściany jelita.

Mechanizmy te przyczyniają się do zmniejszenia uszkodzenia błony śluzowej i poprawy jej integralności.

Wpływ na komórki nabłonkowe i macierzyste jelita

Stymulacja receptorów TLR i NLRP na powierzchni komórek nabłonkowych prowadzi do zwiększonego wydzielania śluzu przez komórki kubkowe. Zwiększa się także ekspresja białek połączeń ścisłych, co wzmacnia barierę jelitową.

Pośrednio wspomagana jest także aktywność komórek macierzystych jelita, co sprzyja regeneracji uszkodzonego nabłonka.

Metabolizm jelitowy pod kontrolą A. muciniphila

Bakteria wpływa na trzy główne szlaki metaboliczne: metabolizm tryptofanu, krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz kwasów żółciowych.

Sprawdź również:  Lactococcus lactis subsp. Cremoris: przeprogramowuje metabolizm i chroni przed uszkodzeniem serca

Aktywacja szlaku tryptofan–AhR zwiększa wytwarzanie peptydów przeciwdrobnoustrojowych i cytokin przeciwzapalnych, wspierając naprawę tkanek.

Poprzez szlak SCFAs/GPR43 następuje rozbudowa populacji limfocytów T regulatorowych, które hamują nadmierną odpowiedź zapalną.

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i regeneracja nabłonka

Produkty metabolizmu A. muciniphila aktywują szlak SCFAs/Wnt, co poprawia funkcjonowanie komórek macierzystych jelita i wspomaga rozwój nabłonka.

Dzięki temu proces gojenia uszkodzeń błony śluzowej przebiega sprawniej.

Kwasy żółciowe i ochrona komórek kubkowych

Aktywacja receptorów FXR i TGR5 przez metabolity kwasów żółciowych hamuje stan zapalny i chroni komórki wytwarzające śluz.

Równolegle pobudzana jest proliferacja komórek macierzystych, co przyspiesza odnowę nabłonka jelitowego.

Perspektywy zastosowania w leczeniu IBD

Zrozumienie wzajemnych relacji między Akkermansia muciniphila a gospodarzem otwiera drogę do nowych, celowanych strategii terapeutycznych w nieswoistych chorobach zapalnych jelit.

Żywe szczepy, formy pasteryzowane oraz wyizolowane składniki bakterii mogą w przyszłości stanowić uzupełnienie standardowej terapii IBD.

Źródło: Oryginalny artykuł