- Duże spożycie kwasu arachidonowego (AA) zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego o 26% u osób z najwyższym poziomem jego przyjmowania.
- Mechanizm działania opiera się na nadprodukcji 20-HETE poprzez enzym CYP4A, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi i zwłóknień narządów.
- Badania na ludziach (NHANES, randomizacja mendlowska) i szczurach potwierdzają związek przyczynowy AA z nadciśnieniem i uszkodzeniami nerek oraz serca.
- Wymagana jest kontrola suplementów z AA, szczególnie wśród entuzjastów fitnessu.
Niebezpieczeństwa suplementów z kwasem arachidonowym
Niekontrolowane stosowanie wysokooczyszczonych suplementów z kwasem arachidonowym (AA) przez chińskich entuzjastów fitnessu budzi poważne obawy dotyczące bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego. Badania łączą wysokie dawki AA z rozwojem nadciśnienia tętniczego i uszkodzeniami narządów docelowych. Aby ocenić te ryzyka, naukowcy zintegrowali dowody z badań populacyjnych, genetycznych i eksperymentalnych.
Dowody z badań na ludziach
Analiza przekrojowa danych z NHANES wykazała wyższe ryzyko nadciśnienia u osób z najwyższego kwartyla spożycia AA. Szacunkowe odds ratio wyniosło 1,262 (95% CI: 1,109-1,438, P < 0,001). Dwupunktowa randomizacja mendlowska potwierdziła przyczynowy wpływ metabolitów AA, takich jak tromboksan (OR = 1,006, P < 0,001), eikozanoid C20H28O4 (OR = 1,305, P = 0,009) oraz związany z 20-HETE C20H32O3 (OR = 1,290, P = 0,043).
Profilowanie transkryptomiczne na poziomie pojedynczych komórek ujawniło zwiększoną ekspresję CYP4A11 w nerkach pacjentów z nadciśnieniem. To wskazuje na mechaniczny związek między metabolizmem AA a regulacją ciśnienia krwi.
Badania na modelach zwierzęcych
Szczury Wistar-Kyoto i spontanicznie nadciśnieniowe (SHR) karmione dietą z wysoką dawką AA przez sześć tygodni wykazały znaczące wzrosty skurczowego, rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego. Towarzyszył temu wzrost oporu naczyniowego w nerkach. Mechanistyczne analizy pokazały, że AA zwiększa ekspresję CYP4A1 i produkcję 20-HETE, bez wpływu na aktywność syntazy tromboksanu.
Zmiany histologiczne w narządach
Badania histologiczne u zwierząt leczonych AA ujawniły obrzęk kłębuszków nerkowych, uszkodzenia kanalików, a także wyraźne zwłóknienia serca i nerek. Te zmiany potwierdzają wielonarządowe skutki nadciśnienia indukowanego AA.
Mechanizm działania: Rola CYP4A i 20-HETE
Przewlekłe wysokie dawki AA promują nadciśnienie i zwłóknienia narządów poprzez aktywację szlaku CYP4A/20-HETE. Ten szlak metaboliczny odgrywa kluczową rolę w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych. Wyniki podkreślają znaczenie metabolizmu AA i potrzebę regulacji suplementów oraz terapii celujących w tę ścieżkę.
Źródło: Oryginalny artykuł
Zapalony zielarz i miłośniki natury. Zainspirowany złożonością i bogactwem natury, poświęcił swoje życie odkrywaniu i naukowemu badaniu roślin leczniczych. Pasja do roślin i głębokie zrozumienie ich leczniczych właściwości przekłada się na unikalne, holistyczne podejście do zdrowia i wellness.