Kluczowe wnioski:

  • Wysokie spożycie kwasu arachidonowego zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego zarówno u ludzi, jak i w badaniach na zwierzętach.
  • Mechanizm polega na pobudzeniu enzymu CYP4A i nadprodukcji substancji 20-HETE, która podnosi ciśnienie krwi.
  • Długotrwałe przyjmowanie dużych dawek AA prowadzi do zwłóknienia nerek i serca.
  • Wyniki wskazują na potrzebę ostrożności przy stosowaniu suplementów z czystym kwasem arachidonowym.

Popularność suplementów z wysoce oczyszczonym kwasem arachidonowym (AA) rośnie wśród osób uprawiających sport. Badacze postanowili sprawdzić, czy takie preparaty są bezpieczne dla układu krążenia. Łączyli dane z dużych badań populacyjnych, analiz genetycznych oraz doświadczeń na szczurach.

Związek między spożyciem AA a ciśnieniem krwi u ludzi

Analiza danych z amerykańskiego badania NHANES pokazała, że osoby przyjmujące największe ilości kwasu arachidonowego miały o 26 % wyższe ryzyko nadciśnienia tętniczego. Zależność ta utrzymywała się nawet po uwzględnieniu innych czynników ryzyka. Wyniki te sugerują, że AA może wpływać na ciśnienie krwi także w warunkach codziennego odżywiania.

Dowody genetyczne potwierdzają rolę metabolitów AA

Badacze zastosowali metodę randomizacji mendlowskiej, która pozwala ocenić związki przyczynowe. Stwierdzili, że wyższy poziom metabolitów AA, w tym 20-HETE, zwiększa ryzyko nadciśnienia. Potwierdziło to, że związek nie jest przypadkowy, lecz wynika z wpływu tych substancji na układ krążenia.

Jak AA podnosi ciśnienie? Rola enzymu CYP4A i 20-HETE

Kwas arachidonowy jest przekształcany przez enzym CYP4A w związek o nazwie 20-HETE. Substancja ta silnie zwęża naczynia krwionośne nerek, co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego i podniesienia ciśnienia. W badaniu nie zaobserwowano zmian aktywności syntazy tromboksanu, co wskazuje, że to właśnie szlak CYP4A/20-HETE odgrywa tu kluczową rolę.

Zwiększona ekspresja CYP4A11 w nerkach osób z nadciśnieniem

Analiza pojedynczych komórek nerek pacjentów z nadciśnieniem wykazała podwyższoną ekspresję genu CYP4A11. Oznacza to, że u osób chorych na nadciśnienie szlak metabolizmu AA jest szczególnie aktywny. Obserwacja ta wyjaśnia mechanizm obserwowany zarówno w badaniach populacyjnych, jak i w modelach zwierzęcych.

Sprawdź również:  Strategia rozwoju probiotyków z naciskiem na stabilność i aspekty regulacyjne

Wyniki badań na szczurach: ciśnienie i uszkodzenie narządów

Szczury karmione przez sześć tygodni dietą bogatą w AA miały istotnie wyższe wartości ciśnienia skurczowego, rozkurczowego oraz średniego. Wzrostowi ciśnienia towarzyszył zwiększony opór naczyniowy w nerkach. Zmiany te wystąpiły zarówno u szczurów zdrowych, jak i u osobników z genetyczną skłonnością do nadciśnienia.

Zwłóknienie serca i nerek po długotrwałym przyjmowaniu AA

Badanie histologiczne ujawniło obrzęk kłębuszków nerkowych, uszkodzenie cewek oraz wyraźne włóknienie zarówno w nerkach, jak i w sercu zwierząt otrzymujących AA. Zmiany te wskazują, że nadmiar kwasu arachidonowego może powodować trwałe uszkodzenie narządów docelowych nadciśnienia.

Implikacje dla osób stosujących suplementy AA

Wyniki badań sugerują, że przewlekłe przyjmowanie wysokich dawek kwasu arachidonowego może nie być obojętne dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Osoby rozważające suplementację powinny skonsultować się z lekarzem i monitorować ciśnienie krwi. Konieczne są dalsze badania nad bezpieczeństwem tych preparatów oraz ewentualnymi działaniami regulacyjnymi.

Źródło: Oryginalny artykuł